Russamento e Apnea

L’arresto periodico della respirazione durante il sonno causa ipossiemia (cioè diminuzione della quantità di ossigeno presente  nel sangue arterioso),  e questa a sua volta provoca ipossia periferica: diminuisce l’ossigenazione dei tessuti del corpo. Lo stesso motivo (l’ostruzione respiratoria)  determina anche ipercapnia (aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue). Entrambi i fenomeni provocano la risposta dei meccanismi deputati a gestire le situazioni di deficit respiratorio: si tratta di una situazione di emergenza e il nostro corpo reagisce prontamente. La cascata di eventi che si viene a determinare è complessa; per una descrizione completa si rimanda agli articoli sulla OSAS. (1,2,3,4,5,6,7)

Molto schematicamente riassumiamo i fenomeni che accadono:

1. Ipossia e risvegli attivano il sistema nervoso simpatico ( che in condizioni normali è poco attivo durante gran parte delle ore di sonno), con aumento di produzione di adrenalina e altri mediatori chimici tipici delle situazioni di  stress. Questo meccanismo agisce in sinergia con le alterazioni “fisiche” causate dalle apnee, cioè dall’aumento della pressione negativa intratoracica (vedi reflusso gastro-esofageo), causando una alterazione della dinamica della circolazione del sangue. Ne risultano vasocostrizione, aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa, aumento del ritorno venoso al cuore (cosiddetto pre-carico) e della resistenza al flusso arterioso (post-carico).
2. L’ipossia e la ipercapnia attivano anche altri meccanismi complessi, che sono stati indagati soprattutto negli ultimi anni:

• Aumenta la coagulabilità del sangue che provoca un aumento del rischio di trombosi.
• Si crea anche una disfunzione endoteliale, con aumento di produzione della endotelina (che è un vasocostrittore periferico) e diminuzione della produzione di ossido nitrico (che invece dilata i vasi).
• Aumenta la liberazione di mediatori dell’infiammazione (proteina C reattiva, citochine infiammatorie e altri).
• L’ipossia crea anche stress ossidativo vascolare.

Tutti questi eventi contribuiscono a determinare una sofferenza vascolare periferica, i cui effetti si sommano a quelli descritti al punto 1) nel provocare una serie di conseguenze gravi e importanti:

• IPERTENSIONE ARTERIOSA. Fra tutte le conseguenze della OSAS è la più studiata e documentata.  La probabilità di avere un innalzamento di pressione arteriosa aumenta in modo lineare con l’aumentare della gravità della OSAS. La OSAS è la più importante causa conosciuta di ipertensione arteriosa (Young 1996 e 2004, Portaluppi 1997, Silverberg 1998, Peppard 2000, Sharabi 2004). Pubblicheremo a breve una pagina dove si descrivono in modo più dettagliato le relazioni fra apnee del sonno e ipertensione.
• CARDIOPATIA CORONARICA, con aumentata frequenza di INFARTO DEL MIOCARDIO E ANGINA PECTORIS. La frequenza e la gravità di queste patologie sono aumentate sia a causa di tutti i meccanismi descritti sopra, sia dalla ipertensione arteriosa associata. (Caples 2005, Marin 2005)
• ICTUS CEREBRALE E T.I.A. (incidenti ischemici transitori) sono anch’essi notevolmente più frequenti in soggetti con OSAS (Shahar 2001, Arzt et al. 2005)
• ARITMIE CARDIACHE di diversi tipi, in particolare la fibrillazione atriale,  sono correlate in modo significativo con le apnee del sonno (Mehra et al. 2005, Stevenson et al 2008)
• INSUFFICIENZA CARDIACA:  gli studi effettuati finora suggeriscono una forte correlazione con la OSAS, e anche un netto miglioramento della prognosi  della insufficienza cardiaca se la OSAS viene trattata. (Shahar 2001, Wang 2007)
• DIABETE: la OSAS causa un aumento della resistenza all’insulina e della glicemia a digiuno. La correlazione con la frequenza del diabete è ancora oggetto di studi. Sembra accertato che il diabete in soggetti con OSAS tende ad essere più grave e più difficile da curare. (Shaw 2008)
• Malattie oculari: la sindrome delle apnee del sonno è una delle due cause principali del GLAUCOMA A BASSA PRESSIONE. Per altre patologie oculari ci sono studi in corso.